@misc{12957,
  abstract     = {{Mit dieser Arbeit sollte die klinische Relevanz von Infektionen mit Borrelia burgdorferi sensu lato (Bbsl) sowie Anaplas-
ma phagocytophilum (Ap) bei Pferden in Deutschland untersucht und mögliche Assoziationen zwischen typischen klinischen Veränderungen und spezifischen erhöhten Serumantikörperspiegeln gefunden werden. Hierfür wurden Pferde mit dem Verdacht auf eine klinisch manifeste Lyme-Borreliose (LB) deutschlandweit untersucht. Die Tierärzte wurden zudem gebeten, einen Befund- bzw. Fragebogen auszufüllen. Neben einer Blutprobe von dem LB-erkrankten bzw. -verdächtigen Pferd wurde immer auch eine Blutprobe eines gesunden Kontrollpferdes aus dem gleichen Bestand entnommen. Die Blutproben wurden mittels ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) und Line-Immunoassay auf spezifische Antikörper (Ak) gegen Bbsl und zusätzlich mittels eines validierten SNAP-Tests (SNAP® 4Dx Plus® ELISA) auf spezifische Ak für Bbsl und Anaplasma phagocytophilum (Ap) untersucht. Zudem wurde ein manueller Ausstrich auf Einschlusskörperchen in den Granulozyten, die auf eine Ap-Infektion hindeuten, untersucht. Insgesamt wurden 123 LB-Verdachts- und 113 Kontrollpferde an der Studie aufgenommen. 114 Tierarztfragebögen und Blutproben lagen vollständig vor und gingen in die statistische Auswertung ein. Die häufigsten Vorstellungsgründe der LB-Verdachtstiere waren Lahmheit (n = 36; nges = 79; 45,6 %), Leistungsschwäche (n = 19; 24,1 %) und Apathie (n = 12; 15,2 %). Bei fast der Hälfte der Patienten wurden die klinischen Veränderungen bereits seit über sechs Monaten beobachtet (n = 48; nges = 112; 42,9 %). Zahlreiche Tiere zeigten mehrere, oftmals unspezifische klinische Veränderungen (n = 104; nges = 114; 92,2 %) und/oder litten zusätzlich unter einer chronischen Erkrankung (n = 48; nges = 114; 42,5 %). Obwohl in vielen Fällen schon eine weiterführende Infektionsdiagnostik (n = 64 von nges = 114; 56,1 %) durchgeführt worden war, wurden einige Pferde bislang noch nicht weitergehend labordiagnostisch untersucht (n = 14; nges = 114; 12,3 %). Bei 15 % der Probanden (n = 29; nges = 112) war zudem bislang noch keine eingehende Untersuchung einzelner Organsysteme erfolgt. Auf Basis der eigenen serologischen Befunde wurden 51 % (n = 63) der LB Verdachtspferde negativ (49 % der Verdachtspferde; n = 55), 28 % (n = 34) wurden grenzwertig (35 % der Kontrollpferde; n = 40) und 21 % (n = 26) positiv (16 % der Kontrollpferde; n = 18) auf spezifische Ak gegen Bbsl getestet. Ein positiver Ap-spezifischer Ak-Nachweis lag bei 19,5 % der Verdachtspferde (16,8 % der Kontrollpferde) vor. Ein Hinweis auf eine Coinfektion mit Bbsl und Ap konnte bei sieben Verdachtstieren (5,7 %; 2 Kontrollpferde, 1.8 %) gefunden werden. Die Blutausstriche waren bei allen Verdachts- und Kontrolltieren, bei denen sie auswertbar waren (n = 98), ohne besonderen Befund. Die hohe Zahl klinisch inapparenter Verläufe von Infektionen mit Bbsl konnte durch die hohe Zahl seropositiver Probanden (n = 18; nges = 112; 16 %)
in der gesunden Kontrollgruppe (KG) bestätigt werden. Insgesamt ergab sich ein kaum differierender Serostatus von Verdachts- und Kontrollpferden (p = 0,887). Es konnten mit dem gewonnenen Datenmaterial keine pathognomonisch definierten, klinischen Veränderungen für die LB bei Pferden herausgearbeitet werden. Weder das gehäufte Auftreten unspezifischer Störungen des Allgemeinbefindens (p = 0,043), noch Lahmheiten (p = 0,782) oder Gelenkschwellungen (p = 0,013) konnten statistisch signifikant im Zusammenhang mit positivem Bbsl-Ak-Nachweis beobachtet werden. Die Chance für einen positiven Ap-Ak-Nachweis war bei Fieber (OR = 3,54 (1,28–9,73)) und Inappetenz (OR = 4,54 (1,44–14,29)) erhöht. Bei Coinfektionen (Bbsl + Ap) wurden zudem auffallend häufig neurologische Veränderungen, wie Kopfnervenausfälle (p = 0,030) und Hinweise auf eine Meningoenzephalitis (p = 0,003) diagnostiziert, wobei letztere Korrelation aufgrund der geringen Anzahl
an betroffenen Patienten mit einer Unsicherheit hinsichtlich der Praxisrelevanz behaftet ist.}},
  author       = {{Gehlen, Heidrun and Inerle, Katharina S and Ulrich, Sebastian and Briese, Beatrice and Straubinger, Reinhard K.}},
  booktitle    = {{Pferdeheilkunde }},
  issn         = {{2943-1794 }},
  keywords     = {{Equine Lyme-Borreliose, Equine Granulozytäre Anaplasmose, Seroprävalenz, Coinfektion}},
  number       = {{6}},
  pages        = {{544–553}},
  publisher    = {{Hippiatrika-Verl. GmbH }},
  title        = {{{Lyme-Borreliose und Granulozytäre Anaplasmose bei Pferden Teil 2 – Klinische Relevanz (Tierarztbefragung)}}},
  doi          = {{10.21836/PEM20220606}},
  volume       = {{38}},
  year         = {{2022}},
}

@misc{12961,
  abstract     = {{Zu den Zecken-übertragenen Erkrankungen beim Pferd in Deutschland zählen neben der Equinen Granulozytären Anaplasmose (EGA, verursacht durch Anaplasma phagocytophilum, Ap) auch die Equine Lyme-Borreliose (verursacht durch den Borrelia-burgdorf-eri-sensu-lato-Komplex), die Frühsommer-Meningoencephalitis (FSME-Virus) und die Equine Piroplasmose (Babesia caballi, Theileria equi). Die EGA ist nicht kontagiös, so dass in der Regel innerhalb eines Bestandes nur einzelne Pferde betroffen sind. Der Schweregrad der Erkrankung ist vom Alter des Pferdes und der Dauer der Erkrankung abhängig. Zumeist tritt Apathie und Fieber auf. Jüngere Pferde (< 4 Jahre) entwickeln meist nur mildere klinische Veränderungen als ältere Pferde. In den meisten Fällen weist die EGA bei jungen Pferden und vor allem in Endemiegebieten,
einen subklinischen oder milden Verlauf auf. Als Erregerreservoir dienen vor allem kleine wildlebende Säuger wie z.B. Nagetiere. Die Diagnose der EGA basiert auf der epizootischen Anamnese (jahreszeitlich und regional typisches Auftreten, vorhandene Zeckenexposition) sowie klinischen und labordiagnostischen Befunden. Der direkte Erregernachweis erfolgt durch Teilgensequenzierung, direkten mikroskopischen Nachweis oder Kultivierung. Auch indirekte Erregernachweisverfahren zur Diagnose der EGA in Form serologischer Laboruntersuchungen (Morulae bzw. Einschlusskörperchen) stehen zur Verfügung. Dabei kommen in der Regel ELISAs und Immunfluoreszenztests zum Einsatz. Ein Anstieg der Antikörperspiegel um das vierfache Niveau, lässt eine sichere Diagnose zu. Spezifische Antikörper gegen Ap können ab dem 14. Tag post infectionem und bis zu zwei Jahre später nachgewiesen werden. Die EGA kann effektiv mit Antibiotika behandelt werden. Dadurch wird die Erkrankungsdauer signifikant verkürzt und die Schwere der Erkrankung gemindert. Da Ap ein intrazelluläres Pathogen ist, sind Tetrazykline die Antibiotika der Wahl (Oxytetrazyklin intravenös in einer Dosis von 7 mg/kg Körpergewicht einmal täglich über 5–7 Tage). Da bisher keine Impfung gegen die EGA zur Verfügung steht, sind die Prophylaxe-Maßnahmen auf die Verhinderung oder Minderung einer Zeckenexposition beschränkt.}},
  author       = {{Gehlen, Heidrun and Inerle, Katharina  and Ulrich, Sebastian and Lehmann, Beatrice and Straubinger, Reinhard K.}},
  booktitle    = {{Pferdeheilkunde Equine Medicine}},
  issn         = {{2943-1794}},
  keywords     = {{Pferd, Anaplasmose, Infektion, Diagnostik, Prävention}},
  number       = {{1}},
  pages        = {{25--33}},
  publisher    = {{Hippiatrika GmbH}},
  title        = {{{Anaplasmose beim Pferd – Ein Literaturreview unter Berücksichtigung aktueller Diagnose- und Therapieverfahren H. Gehlen et al. Pferdeheilkunde – Equine Medicine 37 (2021)25 Pferdeheilkunde – Equine Medicine 37 (2021) 1 (Januar/Februar) 25–33 Anaplasmose beim Pferd – Ein Literaturreview unter Berücksichtigung aktueller Diagnose- und Therapie- verfahren sowie möglicher Präventionsmaßnahmen}}},
  doi          = {{10.21836/PEM20210104}},
  volume       = {{37}},
  year         = {{2021}},
}